Реферат: Поджелудочная железа человека

СОДЕРЖАНИЕ

Поджелудочная железа человека

После эвакуации из желудка в тонкий кишечник пища подвергается интенсивному перевариванию, и решающую роль в этом процессе играет секреция поджелудочной железы, желчного пузыря и самого тонкого кишечника. Наиболее важные компоненты панкреатического сока - это бикарбонат, нейтрали­зующий кислый химус, и пищеварительные фермен­ты, расщепляющие основные вещества в составе пищи. Секрецию сока поджелудочной железы регу­лируют в основном гормоны секретин и холецистокинин (ХЦК), а также блуждающий нерв.

Поджелудочная железа способна выделять в сутки 1,5 л секрета. Главный проток поджелудочной железы (вирзунгиев проток) проходит через всю железу и открывается в двенадцатиперстную кишку позади общего желч­ного протока, а у 30-40% людей вместе с ним на верхушке большого дуоденального (фатерова) сосочка.

Поджелудочная железа (pancreas) вторая по величине железа пищеварительной системы, является не6парным железистым органом, ее масса 60-100гр, длина 15-22 см.

Железа имеет серовато-красный цвет, дольчатая, расположена в забрюшинном пространстве на уровне 1-2 поясничных позвонков. В ней различают 3 анатомических отдела органа: голову, тело, хвост.

Голова поджелудочной железы прилежит к 12-ти перстной кишке, а хвост расположен в воротах селезенки.

Впереди от поджелудочной железы располагается желудок и начальный отдел 12-ти перстной кишки. Ее широкая голова располагается внутри подковы. Железа покрыта тонкой соединительнотканной капсулой. По всей длине поджелудочной железы от хвоста до головки проходит главный панкреатический (вирсунгов) проток.

Проток поджелудочной железы сливается с общим желчным протоком, образуя ампулу фатерова соска (большого дуоденального соска). Отделы общего желудочного протока и протока поджелудочной железы, а также ампула фатерова сосочка окружены гладкомышечными волокнами формирующими сфинктер. Одни имеют сложное строение, общим для обоих протоков не является, но регулирует порционное поступление желчи и поджелудочного сока в 12-ти перстную кишку.

Поджелудочная железа состоит из 2 желез: внешнесекреторной (экзокринной) и внутрисекреторной (эндокринной) функциями.

Экзокринная часть поджелудочной железы.

Экзокринная часть поджелудочной железы – представляет собой сложную альвиолярно-трубчатую железу. Она покрыта тонкой соединительной капсулой, от которой отходят прослойки соединительной ткани, разделяющие паренхиму поджелудочной железы на отдельные дольки. Большая часть долек представлена концевыми секреторными отделами – ацинусами, клетки которых выделяют поджелудочный сок. Выводные протоки долек сливаются в оющие выводные протоки железы.

Экзокринная часть поджелудочной железы состоит из 4-х типов клеток:

- ацинарных, продуцирующих гликолитические,липолитические ферменты;

- эндопептидазы (трипсин и химотрипсин), способные расщеплять пептидные связи в любой точке полипептидной цепи;

- экзопептидазы (акрбоксипептидазы) и аминопептидазы, отщепляющие от пептидов соответственно С – и N – концевые аминокислоты;

- эластазу.

Все они секретируются в виде неактивных предшественников –проферментов. Энтерокиназа – фермент, вырабатываемый клетками слизистой оболочки 12-ти перстной кишки, -превращает трипсиноген в трипсин, расщепляет связь между лейцином и изолейцином. Трипсин, в свою очередь, активирует другие протеазы (также сам себя).

Амилолитические Ферменты: амилаза, гликодаза, галактозидаза.

Амилаза – фермент катализирующий гидролиз крахмала, гликогена и родственных им полисахаридов путем расщепления глюкозидных связей между 1-м и 4-м атомов углерода. Различают три типа амилазы:

- ?-амилазы встречается у животных, растений и микроорганизмов, в реакциях с ее участием образуются главным образом декстрина.

- ?-амилаза типична для высших растений, катализирует образование мальтоза и крупномолекулярных декстринов.

- глюкоамилаза содержится в крови животных, плесневых грибах, бактериях, катализирует образование глюкозы и декстринов.

Обычно гидролиз полисахаридов происходит при одновременном участии разных амилаз. Амилазы специфичны у разных видов организмов. Физиологическая роль их состоит в мобилизации запасов полисахаридов в клетках. Велико их значение в пищеварении амилаза содержится в слюне и соке поджелудочной железы человека и животного.

Липолитические ферменты: липазой, фосфолипазой и холестеринэстеразой.

Липаза (lipos – жир)- фемент, катализируют гидролиз сложноэфирных связей в триглициридах с образованием жирной кислоты и глицерина. Липазы обнаружены у животных, в растениях и микроорганизмах. Желчные кислоты способны ингибировать липазу, но в соке поджелудочной железы содержится колипаза, связывающаяся с липазой и препятствующая действию на нее желчных кислот.

В плазме крови обнаружена липопротеидлипаза, катализирующая гидролиз триглицеридов, связанных с белком.

Длина цепи и степень ненасыщенности жирных кислот почти жирных кислот почти не влияют на активность липазы. Панкреатические липазы и липопротеидлипаза гидролизуют только эмульгированные жиры.

- центроацинарнодуктулярных секретирующих содержащую бикарбонаты жидкость;

- муцинсекретирующих протоковых;

- Соединительных клеток - интерстиция.

Эндокринная часть поджелудочной железы

Эндокринная часть поджелудочной железы – представлена особыми клеточными группами, расположенными в виде небольших островков (скоплений) в толще железистых долек (островки Лангерганса). Они отделены от ацинусов прослойками соединительной ткани. Островки хорошо васкуляризированы, не имеют выводных протоков, хорошо снабжены кровеносными сосудами.

В островковом аппарате представлено несколько типов клеток:

- ?-клетки, вырабатывающие глюкагон;

Глюкагон – второй гормон поджелудочной железы стимулирует внутри клетки переходов неактивной фосфорилазы (фермента, принимающего участие в расщеплении гликогена с образованием глюкозы) в активную форму и тем самым усиливает расщепление глюкогена ( в печени, но не в мышцах), повышая уровень сахара в крови. Одновременно глюкагон стимулирует синтез гликогена в печени из аминокислот.

Глюкагон – полипептид, содержащий 29 аминокислотных остатков, тормозит синтез жирных кислот в печени, но активирует печеночную липазу, способствуя расщеплению жиров. Он стимулирует также расщепление жиров в жировой ткани.

- ?-клетки, вырабатывающие инсулин; С-пептид, панкреастатин.

В клетки наиболее многочисленных и локализуются в центре островков. Помимо инсулина в ?-клетках синтезируется гормон амилин, обладающий противоположными инсулину эффектами.

Инсулин (insula - остров) гормон белковой природы, молекула не содержит цинка однако способна связывать цинк; при этом действие инсулина удлиняется и усиливается.

Под воздействием инсулина существенно увеличивается проницаемость клеточной мембраны для глюкозы и аминокислот, что приводит к усилению биоэнергетических процессов и синтеза белка. В результате подавления активности ферментов, тормозится образование глюкозы и аминокислот, поэтому они могут быть использованы для биосинтеза белка. Под влиянием инсулина уменьшается катаболизм белка, процесс образования белка начинают преобладать над процессами его распада, что обеспечивает анаболический эффект.

Влияние инсулина на обмен, в конечном счете, выражается в усилении процессов липогенеза и отложении жира в жировых депо.

Под влиянием инсулина возрастает утилизация тканями и использование глюкозы в качествеэнергетического субстракта, определенная часть жирных кислот сберегается от энергетических трат и используется в последующем для липогенеза. Дополнительное количество жирных кислот образуется из глюкозы и за счет ускорения их синтеза в печени. В жирных депо инсулин угнетает активность липазы и стимулирует образование триглициридов.

Недостаточная секреция инсулина приводит к развитию сахарного диабета. При этом резко увеличивается содержание глюкозы в плазме крови, возрастает осмотическое давление внеклеточной жидкости, что приводит к дегидратации тканей, появлению жажды. Глюкоза относится к «пороговым» веществам, то при определенном уровне гиперглиелии тормозится ее реабсорбия в почках и возникает глюкозурия. Глюкоза является осмотически активным соединением, в количество воды, это приводит к увеличениюдиуреза(полиурия). Усиливается липолиз с образованием избыточного количества несвязанных жирных кислот; происходит образование кетоновых тел. Катаболизм белка и недостаток энергии приводит к астении и снижению массы тела.

Избыточное содержание инсулина вызывает гипоглиемию, что может привести к потере сознания (гипогликемическая кома). Это объясняется тем , что в головном мозге утилизация глюкозы не зависит от действия фермента гексокиназы, активность которой регулируется инсулином. Поглощение глюкозы мозговой тканью определяется концентрацией глюкозы в плазме крови. Ее снижение под действием инсулина может привести к нарушению энергетического обеспечения мозга и потере сознания.

Продукция инсулина возрастает при стимуляции блуждающего нерва.

- D-клетки, продуцирующие соматостатин, который угнетает секрецию инсулина и глюкогена.

Самотостатин – гормон, образуется в кишечнике, где тормозит всасывание глюкозы и тем самым уменьшает ответную реакцию тета-клеток на глюкозный стимул.

- G-клетки, вырабатывающие гастрин.

Гастрин (gaster –желудок), гомон полипептидной природы, вырабатываемый слизистой оболочкой привратника желудка; выделяется при растяжении привратника и действии на него химических раздражителей (продуктов расщепления пищи), а также под влиянием импульсов, поступающих по блуждающим нервам. Гастрин вызывает усиление секреции желудочного сока и сока поджелудочной железы, а также желчевыделения, изменяет тонус и моторику желудка. Увеличение содержания в привратнике соляной кислоты при поступлении в него кислого желудочного сока, тормозит выделение гастрина.

-РР (или F)-клетки, вырабатывающие небольшое количество панкреатического полипептида, который является антогонистом холецистокинина.

Секретин, тканевой гормон, вырабатываемый слизистой оболочкой верхнего отдела тонкого кишечника и участвующий в регуляции секреторной деятельности поджелудочной железы.

Секретин – пептид, построенный из 27 аминокислотных остатков, выделяется в основном под влиянием соляной кислоты желудочного сока, попадающего в 12-ти перстную кишку с пищей кашицей. Всасываясь в кровь секретин достигает поджелудочной железы, в которой усиливает секрецию воды и электролитов, преимущественно бикарбоната. Секретин не влияет на образование железой ферментов. Биологическое определение секретина основано на его способности увеличивать количество щелочи в соке поджелудочной железы.

Секреция поджелудочной железы

Электролиты панкреатического сока. Панкреати­ческий сок содержит ряд электролитов и солей. Основные анионы в его составе –СI ^- и НСО₃^-, катионы -Na⁺ и К ⁺ . В отличие от слюны панк­реатический сок изотоничен плазме крови незави­симо от степени стимуляции. Концентрация катио­нов при стимуляции остается постоянной, а кон­центрации СI ^- и НСО₃^- меняются в противополож­ных направлениях (рис.1). При максимальной секреции концентрация НСО₃^- составляет 130-140 ммоль/л, а рН равен 8,2. Существуют две гипо­тезы, объясняющие механизм разнонаправленного изменения концентраций двух катионов в панкре­атическом соке при изменении скорости секреции. Согласно гипотезе обмена ионов НСО₃^- образуется в ацинусах в более высокой концентрации, но в процессе прохождения секрета через протоки обме­нивается на СI ^- ; при высокой скорости секреции

время обмена сокращается. Согласно гипотезе двух компонентов, ацинозные клетки выделяют ионы СI ^- и Na⁺ в таких же концентрациях, в каких те содержатся в плазме, тогда как клетки, выстилаю­щие протоки, активно секретируют НСО₃^-, поэтому при стимуляции последний преобладает. В настоя­щее время считают, что действуют оба механизма. Помимо указанных выше ионов панкреатический сок содержит Са^{2 +} , Mg²⁺ и Zn^{2 +} , а также сульфат и фосфат.

Рис. 1. Изменения первичного секрета в протоке поджелудочной железы (А) и зависимость состава пан­креатического сока от скорости секреции (Б). При сти­муляции поджелудочной железы концентрация ионов Na⁺ и осмолярность остаются постоянными, тогда как концентрации НСО₃^- и СI ^- меняются во взаимопротиво­положных направлениях. Это изменение происходит вследствие повышения скорости секреции ионов НСО₃^- в системе протоков и уменьшения времени, в течение которого может происходить обмен ионов НС0₃ на ионы СI ^-.

Высокая концентрация НСО₃^- в панкреатическом соке указывает на активный секреторный процесс. Ионы Н⁺ активно переносятся из просвета протока в клетки в обмен на ионы Na⁺, которые выделяются в просвет (рис. 2). Через базальную и латераль­ную поверхности клеток ионы Н⁺ выходят из кле­ток в плазму (тоже в обмен на Na⁺) и реагируют здесь с НСО₃^- с образованием С0₂ и Н₂0. С0₂ диффундирует обратно в клетку и вместе с С0₂, образующимся в процессе обмена веществ, выделя­ется в просвет панкреатических протоков. Здесь карбоангидраза катализирует реакцию гидратации С0₂ с образованием НСО₃^-.

Ферменты панкреатического сока. 90% белков панкреатического сока составляют пищеварительные ферменты, главным образом гидролазы, рас­щепляющие различные субстраты (табл. 1).

Рис.2. Механизм секреции электролитов клетка­ми поджелудочной железы. Ионы Н⁺ активно перено­сятся в обмен на ионы Na⁺ из просвета протока в клет­ку, а затем в плазму, где они взаимодействуют с ионами НСО₃^- с образованием Н₂0 и С0₂. С0₂ диффундирует в просвет протока, где из него образуются ионы НСО₃^- .

Сре­ди них преобладают протеолитические ферменты - пептидазы. Пептидазы и фосфолипаза А секретируются в виде зимогенов, т. е. предшественников, подлежащих активации, тогда как липаза, амилаза и рибонуклеаза в активной форме. Активацию катализирует энтерокиназа - эндопептидаза, вы­деляемая слизистой двенадцатиперстной кишки. Энтерокиназа катализирует превращение трипсиногена в трипсин, после образования которого процесс продолжается уже путем автокатализа. Кроме того, трипсин активирует и другие протеазы. В панкре­атическом соке присутствует также ингибитор трипсина, который эффективно блокирует действие трипсина при прохождении последнего через под­желудочную железу и таким образом препятствует ее самоперевариванию.

В патологических условиях, однако, может про­исходить самопереваривание поджелудочной желе­зы собственными ферментами, приводящее к воз­никновению синдрома, называемого острым пан­креатитом. В наиболее тяжелых случаях поджелу­дочная железа полностью разрушается и заболева­ние приводит к смерти.

Находящиеся в ацинозных клетках зимогеновые гранулы содержат все ферменты, присутствующие в секрете, в постоянном соотношении, так что в панкреатическом соке оно также постоянно. Если рацион включает очень большие количества какого-

либо компонента, например жиров, возможны не­которые изменения в соотношении ферментов, но для такой адаптации (в данном случае для увеличе­ния относительного количества липазы) требуется несколько недель.

Регуляция панкреатической секреции

Гормональная и нервная активация. Наиболее эффективными стимуляторами экзокринного отдела поджелудочной железы служат гормоны секретин и холецистокинин (ХЦК). Секретин стимулирует клетки, выстилающие протоки и секретирующие главным образом бикарбонат, другие ионы и воду. Холецистокинин стимулирует ацинозные клетки, секретирующие ферменты. Каждый из этих гормо­нов оказывает также слабое действие на другую систему, а именно секретин действует на ацинусы, а ХЦК-на эпителий протоков. Вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП) по строению близок к секретину, а гастрин - к ХЦК. Оба они обладают значительно более слабым действием, чем основные гормоны, и конкурируют с ними за рецепторы: секретин-с ВИП, а гастрин-с ХЦК, что приводит к взаимному конкурентному ингибиро-ванию. Слабой стимулирующей актив­ностью обладают также вещество Р и нейротензин. Панкреатические полипептиды соматостатин и глюкагон угнетают секрецию панкреатического сока.

Нервная стимуляция осуществляется блуждаю­щим нервом, причем в качестве нейромедиатора наряду с ацетилхолином был идентифицирован ВИП. Нервные стимулы вызывают, подобно ХЦК, выделение секрета, богатого ферментами, и эта секреция может быть подавлена атропином.

Фазы панкреатической секреции. Базальная секре­ция бикарбоната и ферментов составляет 2-3 и 10-15% максимального уровня соответственно. В цефа-лической фазе, вызванной мыслями о еде, ее запа­хом, вкусом и актом глотания, секреция бикар­боната повышается до 10-15%, а ферментов-до 25% максимального уровня. Эта фаза связана с рефлекторным возбуждением блуждающего нерва, поэтому может быть подавлена атропином или путем ваготомии. При поступлении пищи в желудок начинается желудочная фаза, во время которой секреция панкреатического сока еще более повыша­ется под действием тех же стимулов (активности блуждающего нерва и гастрина), которые вызывают секрецию желудочного сока. Наиболее важная кишечная фаза панкреатической секреции начина­ется с поступлением химуса в двенадцатиперстную кишку. При этом S-клетки слизистой тонкого ки­шечника выделяют секретин, а I-клетки-ХЦК. Адекватным стимулом для выделения секретина служит снижение рН ниже 4,5, вызванное поступле­нием кислого содержимого желудка в проксималь­ный отдел двенадцатиперстной кишки.

Соляная кислота потенциально может повре­ждать слизистую тонкого кишечника, но такое воз­действие предотвращается за счет двух процессов — быстрой нейтрализации кислоты бикарбонатом, секретируемым поджелудочной железой и слизистой двенадцатиперстной кишки под действием секрети­на, а также, в меньшей степени, холецистокинина и абсорбции ионов Н⁺. Благодаря этим процессам рН содержимого двенадцатиперстной кишки повышает­ся до 6-8 (диапазон рН, необходимый для действия панкреатических ферментов). Ионы Н⁺, секретируемые стимулированным желудком, должны при этом удаляться со скоростью 20-40 ммоль/ч.

Секрецию ХЦК эндокринными клетками слизи­стой тонкого кишечника стимулируют продукты переваривания белков и жиров-пептиды, амино­кислоты и жирные кислоты, особенно длинноцепочечные. Углеводы таким действием не обладают. Эта гормональная стимуляция дополняется рефлек­торной стимуляцией через блуждающий нерв.

Даже при полном наборе стимулов количество секретируемого панкреатического сока составляет только 70%

того максимального количества, которое выделяется при внутривенном введении гормонов. Причиной может слу­жит выделение ингибирующих гормонов -соматостатина, панкреатического полипептида и глюкагона.

Поджелудочная железа обладает большим запасом функциональной активности. Она образует в 10 раз боль­ше ферментов, чем требуется для адекватного переварива­ния пищи, поэтому после удаления 90% железы актив­ности оставшихся 10% ткани достаточно для предотвра­щения несварения пищи.

Патофизиологические аспекты. При нарушении функ­ции поджелудочной железы клинические симптомы по­являются только на относительно поздней стадии болезни. Признаками нарушения являются потеря в весе и жирный стул, а причиной может быть, например, хронический панкреатит (как правило, вследствие хронического алко­голизма) или карцинома поджелудочной железы на позд­ней стадии. Недостаточность ферментов может быть частично компенсирована пероральным приемом панкре­атических ферментов.

Экзокринную функцию поджелудочной железы можно оценить с помощью довольно трудоемкой пробы на секретин-ХЦК, при которой вызывают максимальную стимуляцию секреции панкреатического сока и собирают его через катетер. Более простым способом служит перо-ральное введение вещества (например, флуоресцеина в панкреолауриновой пробе или парааминобензойной кислоты в ПАБК-пробё), гидролизуемого панкреатическими фер­ментами до конечных продуктов, которые всасываются и выделяются с мочой; по концентрации этих продуктов в моче и оценивают эффективность панкреатической секреции.

Список используемой литературы

1. В. Ильин  «Поджелудочная железа» , Москва , 391 стр., 2002г.

2. О. Косова «Поджелудочная железа», Сосременное слово , 256 стр., 2009г.

3. www.cultinfo.ru

4. www.gastroportal.ru

5. www.meduniver.com